ರೋಗಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಉನ್ನತ ಅಂಶವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವಾಗ ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿನ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಒಂದು ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ.
ಈ ಪದಾರ್ಥಗಳ ಅಧಿಕವು ಅಪಾಯಕಾರಿಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕೆಲಸದಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯಗಳ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ನ ನೋಟಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.
ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಈ ಸ್ಥಿತಿಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ಹೃದಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಚಿಹ್ನೆಗಳಿಗೆ ಹೋಲುತ್ತದೆ. ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ನಂತರ ನೀವು ಅದನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು.
ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ: ಅದು ಏನು, ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು
ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಮೋಲಿಕ್ಯುಲರ್, ಗೋಳಾಕಾರದ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು, ಅವು ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ವಿವಿಧ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ವಾಹಕಗಳಾಗಿವೆ. ಹೈಡ್ರೋಫೋಬಿಕ್ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್ ಅಣುಗಳೊಂದಿಗೆ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಆಂಫಿಪಾಥಿಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳಿಂದ ಆವೃತವಾಗಿದೆ.
ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ತಿರುಳು 100-5000 ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್ ಮತ್ತು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ ಅಣುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಮೇಲ್ಮೈ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಅಲೋ-ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಾಗಿವೆ. ಅವು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ನಿಂದ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವುದಲ್ಲದೆ, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಸಾಗಣೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪಿಡ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲೂ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತವೆ.
ವಿಭಿನ್ನ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳ (ಕಡಿಮೆ, ಮಧ್ಯಂತರ, ದಟ್ಟವಾದ) ಯಕೃತ್ತಿನ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಅಪೊಲಿಪೋಪ್ರೋಟೀನ್ ಬಿ 100 ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಕರುಳಿನಿಂದ ಕೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್ಗಳ ಪ್ರವೇಶಕ್ಕೆ ಅಪೊ ಬಿ 48 ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಮತ್ತು ಅಪೊಎ -1 ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಪ್ರಮುಖ ರಚನಾತ್ಮಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದೆ.
ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಹಲವಾರು ಅಂಶಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ:
- ಸಂಯೋಜಿಸದ ಚಯಾಪಚಯ.
- ಬೊಜ್ಜು.
- ಕೆಲವು drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು (ಬೀಟಾ-ಬ್ಲಾಕರ್ಗಳು, ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳು, ಆಂಡ್ರೋಜೆನ್ಗಳು, ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳು, ಪ್ರೊಜೆಸ್ಟಿನ್ಗಳು, ಇಮ್ಯುನೊಸಪ್ರೆಸೆಂಟ್ಸ್, ಎಐಪಿಗಳು) ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸೇವಿಸಿದ ನಂತರ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ.
- ಆನುವಂಶಿಕ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ.
- ಸಹವರ್ತಿ ರೋಗಗಳು (ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ - ಇದು ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್).
ಮಧುಮೇಹವು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಕೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಏಕೆ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ? ತಿನ್ನುವ ನಂತರ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಜೊತೆಗೆ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು (ಆಹಾರದ ಕೊಬ್ಬುಗಳು) ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನಿಂದ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ದುಗ್ಧರಸ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ರೂಪಿಸುವ ಚೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್‌ಗಳ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ಗೆ ಪರಿಚಯಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ಉನ್ನತ ವೆನಾ ಕ್ಯಾವದ ಮೂಲಕ ಚಲಾವಣೆಯಲ್ಲಿ ಸೇರಿಸಿದ ನಂತರ.
ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಹಾಸಿಗೆಯಲ್ಲಿ, ಕೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್ ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಲಿಪೇಸ್ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತವೆ.
ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎಗಳನ್ನು ಅಡಿಪೋಸೈಟ್‌ಗಳು ಸೆರೆಹಿಡಿಯುತ್ತವೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅವು ಮತ್ತೆ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಸ್ನಾಯುವನ್ನು ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ ಸೆರೆಹಿಡಿದರೆ, ಅದು ಅವುಗಳನ್ನು ಶಕ್ತಿಯ ಮೂಲವಾಗಿ ಬಳಸುತ್ತದೆ, ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಸಂಪರ್ಕ ಕಲ್ಪಿಸುತ್ತದೆ.
ಉಳಿಕೆಗಳು (ಚೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್ ಅವಶೇಷಗಳು) ಲಿಪೊಲಿಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಒಂದು ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಸುಮಾರು 75% ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಂಡಿದೆ, ಇದು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ವೇಗವಾಗಿ ಚಯಾಪಚಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
ಪಿಎಲ್ - ಹೆಪಾಟಿಕ್ ಲಿಪೇಸ್ (ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್), ಚೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್ ಅವಶೇಷಗಳ ಹೈಡ್ರೊಲೈಸಿಂಗ್ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು ಇನ್ನೂ ಅವಶೇಷಗಳನ್ನು ನಿರ್ಮೂಲನೆ ಮಾಡುವಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ, ಹೊಲೊಮಿಕ್ರಾನ್ ಅವಶೇಷಗಳು ಮತ್ತು ಕೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್ಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ, ಎಲ್ಪಿಎಲ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.
ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಕರುಳಿನಲ್ಲಿನ ಕೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್ಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಅಡೆತಡೆಗಳು ರೋಗದ ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಎಲ್ಎಲ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ಇದು ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ತಿನ್ನುವ ನಂತರ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಬಲವಾದ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.
ತಳೀಯವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಿದ ದೋಷಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಸಹ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ಪಿ ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು ಈಸ್ಟರ್‌ಗಳು ಕೇಂದ್ರದಲ್ಲಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಅಪೊ 100 ಅಣುಗಳು ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿವೆ.
ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಅವುಗಳ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೇವನೆಯಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ ಯ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ವರ್ಧಿತ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಸಹ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ, ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯೂ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.
ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನಲ್ಲಿರುವ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಎಲ್‌ಪಿಎಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಹೈಡ್ರೊಲೈಸ್ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಣ್ಣ ಮತ್ತು ದಟ್ಟವಾದ ಎಲ್‌ಎಸ್‌ಪಿಪಿ ಮತ್ತು ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ಗಳಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎಲ್ಪಿಪಿಗಳು ಚೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್ ಅವಶೇಷಗಳನ್ನು ಹೋಲುತ್ತವೆ ಎಂಬುದು ಗಮನಾರ್ಹ, ಆದರೆ ಅವುಗಳು ಅದರಲ್ಲಿ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಬಳಕೆಯ ಜೊತೆಗೆ, ಅವು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ಗೆ ಕ್ಯಾಟಾಬೊಲೈಸ್ ಆಗುತ್ತವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಎಲ್ಪಿಎಲ್ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ವಿಎಲ್ಡಿಎಲ್ನಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿ, ಎಸ್ಟಿಡಿ ಅನ್ನು ಹಾದುಹೋಗುವ ಮತ್ತು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ನೊಂದಿಗೆ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.
ಎಲ್ಡಿಎಲ್ನ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ ಏಕೈಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಪೊವಿಯುಒ, ಇದು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಒಂದು ಲಿಗಂಡ್ ಆಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಅಂಶವು ಎರಡು ಅಂಶಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ:
- ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಲಭ್ಯತೆ;
- ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು.
ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ, ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಉಬ್ಬಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದಲ್ಲಿ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಮೂಲಕ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಕಣಗಳಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಂಶದಿಂದ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಎಲ್ಡಿಎಲ್ನ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಅಥವಾ ಗ್ಲೈಕೇಶನ್ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಕಣಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿರ್ಮೂಲನೆಯ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗಳ ಮೇಲೆ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಗ್ರಾಹಕ ಜೀನ್‌ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಕಾರ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಅಥವಾ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಕೊರತೆಯು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ly ಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.
ಎಚ್ಡಿಎಲ್ ಒಂದು ಸಂಕೀರ್ಣ ರಚನೆಯಾಗಿದೆ. ಆರಂಭಿಕ ಕಣಗಳನ್ನು ಪ್ರಿಬೆಟಾ-ಎಚ್ಡಿಎಲ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇವು ಉಚಿತ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸುವವರು, ಆದ್ದರಿಂದ ಎಚ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸಾಗಿಸುವ ಮೊದಲ ಹೆಜ್ಜೆಯಾಗಿದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅವು ದೇಹದಿಂದ ನಿರ್ಗಮಿಸುತ್ತವೆ.
ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್ಗಳು ಕೊಲೆಸ್ಟರಿಲ್ ಎಸ್ಟರ್ ಸಾರಿಗೆ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಕಣಗಳು ಮತ್ತು ಕೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್ಗಳ ಭಾಗವಾಗಬಹುದು. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ, ಎಚ್ಡಿಎಲ್-ಎಚ್ಡಿಎಲ್ಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಗಣೆಯಿಂದಾಗಿ ಎಚ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಸೂಚ್ಯಂಕವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.
ಆದಾಗ್ಯೂ, ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದೊಂದಿಗೆ, ಎಚ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚು ಅಂದಾಜು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ.
ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ತತ್ವಗಳು
ಮಧುಮೇಹ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಮೂರು ಪ್ರಮುಖ ತತ್ವಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ, ತೂಕ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ಆಹಾರದ ನಿಯಂತ್ರಣ.
ಎರಡನೇ ವಿಧದ ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ, ಸರಳ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬಿನ ಸೇವನೆಯನ್ನು ಸೀಮಿತಗೊಳಿಸಬೇಕು. ದೈನಂದಿನ ಮೆನುವಿನಲ್ಲಿ, ಮೊನೊಸಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಆಹಾರದ ಫೈಬರ್ ಹೊಂದಿರುವ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸುವುದು ಅಪೇಕ್ಷಣೀಯವಾಗಿದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ.
ಮಧುಮೇಹವು ಅಧಿಕ ತೂಕದೊಂದಿಗೆ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಹೋರಾಡುತ್ತಿದ್ದರೆ, ಅವನ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು 18% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್-ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು 8% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ.
ಗಮನಿಸಬೇಕಾದ ಸಂಗತಿಯೆಂದರೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹದೊಂದಿಗೆ, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸೇರಿದಂತೆ ಸಕ್ಕರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ, ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಭಾಗಶಃ ಮಾತ್ರ ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುತ್ತದೆ.
ಆದ್ದರಿಂದ, ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಕೇವಲ 10%, ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ - 20% ವರೆಗೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಸಿಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ. ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಬಗ್ಗೆ, ಸಕ್ಕರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ drugs ಷಧಗಳು ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಈ ಕೆಳಗಿನಂತೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ:
- ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್ 5-10% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ;
- ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ 5-15% ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ;
- ರೋಸಿಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ 15% ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಯಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಸಲ್ಫೋನಮೈಡ್ಗಳು ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಗಮನಾರ್ಹ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ.
ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಮತ್ತು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಹಾರದ ಮಟ್ಟವು ಮಧುಮೇಹದ ಎರಡನೇ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಎಚ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ.
ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಸಲ್ಫಾನಿಲಾಮೈಡ್‌ಗಳು ಎಚ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್, ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ, ಎಚ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚು ಅಲ್ಲ.
ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಮತ್ತು ರೋಸಿಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಎಚ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸಲು, ಲಿಪಿಡ್-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಅಗತ್ಯ. ಮತ್ತು ಮೊದಲ ವಿಧದ ಮಧುಮೇಹದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಸಾಧಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.
ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿನ ಹೈಪೋಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾವನ್ನು ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ ಮತ್ತು ಇತರ drugs ಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ನಿಯಾಸಿನ್, ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್, ಫೆನೋಫೈಫ್ರೇಟ್, ಎಜೆಟಿಮಿಬೆ ಸೇರಿವೆ. ಅಂತಹ drugs ಷಧಿಗಳು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.
ಎಚ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಹೆಚ್ಚಿಸಲು, ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ನಿಕೋಟಿನಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಜೆಮ್ಫಿಬ್ರೊಜಿಲ್, ಫೆನೋಫೈಬ್ರೇಟ್ ಮತ್ತು ನಿಯಾಸಿನ್ ಅನ್ನು ಎರಡನೇ ಗುಂಪಿನಿಂದ ಹಂಚಬೇಕು. ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಮಟ್ಟವು ತುಂಬಾ ಹೆಚ್ಚಿದ್ದರೆ, ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಸಂಯೋಜಿತ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾವನ್ನು ಮೂರು ವಿಧಗಳಲ್ಲಿ ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ:
- ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಡೋಸೇಜ್;
- ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸ್ಯಾಟಿನ್ ಸಂಯೋಜನೆ;
- ನಿಯಾಸಿನ್ ಜೊತೆ ಸ್ಯಾಟಿನ್ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆ.
ಸಮಗ್ರ ಲಿಪಿಡ್-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಲು ಕಾರಣಗಳು ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿವೆ. ಮೊದಲಿಗೆ, ಈ ವಿಧಾನವು ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಮತ್ತು ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಅನ್ನು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.
ಎರಡನೆಯದಾಗಿ, ಸಂಯೋಜನೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದರೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್-ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.
ಮೂರನೆಯದಾಗಿ, ಈ ವಿಧಾನವು ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಯ ಅತಿಯಾದ ಅಂದಾಜು ಸೂಚಕ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಸ್ಸಿಎಲ್ಸಿ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ.
ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಬಳಸುವ drugs ಷಧಿಗಳ ಗುಂಪುಗಳು
ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ drugs ಷಧಿಗಳ 3 ವರ್ಗಗಳಿವೆ. ಅವುಗಳೆಂದರೆ ಎಚ್‌ಎಂಜಿ-ಸಿಒಎ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್, ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಸೀಕ್ವೆಸ್ಟ್ರಾಂಟ್, ಫೈಬ್ರೇಟ್.
ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಅವುಗಳನ್ನು ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರವಾಸ್ಟಾಟಿನ್, ಸಿಮ್ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್, ಲೊವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಶಿಲೀಂಧ್ರಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅಥವಾ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಾಗಿವೆ. ಮತ್ತು ರೋಸುವಾಸ್ಟಾಟಿನ್, ಅಟೊರ್ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್, ಫ್ಲುವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ .ಷಧಿಗಳಾಗಿವೆ.
ಸಿಮ್ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಮತ್ತು ಲೊವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಅನ್ನು "ಪರ-ಏಜೆಂಟ್" ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಜಲವಿಚ್ is ೇದನದ ನಂತರವೇ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ. ಮತ್ತು ಇತರ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಹೊರಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ.
HMG-COA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ತತ್ವವೆಂದರೆ ಅವು ಪ್ರಮುಖ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಕಿಣ್ವವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಈ ಏಜೆಂಟರು ಅಪೊ ಬಿ 100 ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ, ಇದು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ. ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್, ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇದ್ದಕ್ಕಿದ್ದಂತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಇದು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳ ಫಾರ್ಮಾಕೊಕಿನೆಟಿಕ್ಸ್:
- ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ 30 ರಿಂದ 90%;
- ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ 50 ರಿಂದ 79% ವರೆಗೆ ಚಯಾಪಚಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ;
- ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಂದ ಹೆಚ್ಚು ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.
ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ ಜೊತೆಗಿನ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ, ಅವುಗಳ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲದೆ, ಲೊವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ನ ಮಯೋಪಥಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ drugs ಷಧಿಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಇದಲ್ಲದೆ, ದ್ರಾಕ್ಷಿಹಣ್ಣಿನ ರಸವನ್ನು ಸೇವಿಸಿದ ನಂತರ ಲೊವಾಸ್ಟಾಟಿನ್, ಅಟೊರ್ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಮತ್ತು ಸಿಮ್ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಸೂಚಕಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ. ವಾರ್ಫಾರಿನ್ ಮತ್ತು ರೋಸುವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಪರಿಚಯದೊಂದಿಗೆ, ಪ್ರೋಥ್ರೊಂಬಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.
ದೈನಂದಿನ ಡೋಸ್ 10-40 ಮಿಗ್ರಾಂನಲ್ಲಿ, ಎಚ್‌ಎಂಜಿ-ಸಿಒಎ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್‌ಗಳು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು 50% ಕ್ಕೆ ಇಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎಚ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಅನ್ನು 5-10% ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.
ಮಧುಮೇಹಿಗಳಿಗೆ ಮಧ್ಯಮವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಟಿಜಿ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹೊಂದಿರುವ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತಗಲ್ಲುಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ಸಹ ಅವರು ತಡೆಯುತ್ತಾರೆ, ಇದು ಮಧುಮೇಹ ನರರೋಗಕ್ಕೆ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ.
ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಂಡ ನಂತರ ಮೈಯೋಸಿಟಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಇದು ವಿರಳವಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು:
- ಮಲಬದ್ಧತೆ
- ಆರ್ತ್ರಾಲ್ಜಿಯಾ;
- ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು
- ಡಿಸ್ಪೆಪ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ ಅತಿಸಾರ;
- ಸ್ನಾಯು ನೋವು.
ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲ ಸೀಕ್ವೆಸ್ಟ್ರಾಂಟ್‌ಗಳು ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ ರಾಳಗಳಾಗಿವೆ. ಅಂತಹ drugs ಷಧಿಗಳು ಎಚ್ಡಿಎಲ್ ವಿಷಯವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ಮೂಲಕ ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಅನ್ನು 30% ಕ್ಕೆ ಇಳಿಸುತ್ತವೆ. ಸಂಭಾವ್ಯವಾಗಿ, ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎಗಳು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು.
ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ, ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲ ಸೀಕ್ವೆಸ್ಟ್ರಾಂಟ್‌ಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವು ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೋಲುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಈ .ಷಧಿಗಳ ಸಂಯೋಜಿತ ಬಳಕೆಯಿಂದ ಮಾತ್ರ. ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮಟ್ಟದಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು 2-3 ವಾರಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ.
ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎಗಳು ಮೌಖಿಕ ಗರ್ಭನಿರೋಧಕಗಳು, ಆಂಟಿಆರಿಥೈಮಿಕ್ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಕಾನ್ವಲ್ಸೆಂಟ್‌ಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಅನೇಕ drugs ಷಧಿಗಳ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ ತೆಗೆದುಕೊಂಡ ನಂತರ 4 ಗಂಟೆಗಳು ಕಳೆದ ನಂತರವೇ ಇತರ ಹಣವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು.
ಹೈಪರ್ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾವನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲ ಸೀಕ್ವೆಸ್ಟ್ರಾಂಟ್‌ಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಈ ವರ್ಗದ drugs ಷಧಿಗಳು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಈ ಸೂಚಕವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಹೈಪರ್-ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬಾರದು.
ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ ತೆಗೆದುಕೊಂಡ ನಂತರ, ಮಲಬದ್ಧತೆ ಮತ್ತು ಡಿಸ್ಪೆಪ್ಟಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ.ನೀವು ಅವರ ಸೇವನೆಯನ್ನು ಸಲ್ಫೋನಮೈಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ drugs ಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ, ಆರು ಗಂಟೆಗಳ ವಿರಾಮವನ್ನು ಗಮನಿಸಿ. ಪಿತ್ತಕೋಶ, ಜಠರಗರುಳಿನ ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣ ಪಿತ್ತರಸದ ಅಡಚಣೆ ಮತ್ತು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಕಲ್ಲುಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಎಸ್‌ಕೆಹೆಚ್‌ಕೆ ವಿರುದ್ಧಚಿಹ್ನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.
ಫೈಬ್ರಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಾದ ಹೆಮ್ ಫೈಬ್ರೊಸಿಲ್ ಮತ್ತು ಫೆನೊಫೈಬ್ರೇಟ್ ಪಿಪಿಆರ್ ಆಲ್ಫಾ ಅಗೋನಿಸ್ಟ್‌ಗಳು. ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಇದೇ ರೀತಿಯ drugs ಷಧಿಗಳು ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಬಲವಾದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ, ಇದು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ತೊಂದರೆಗಳನ್ನು ಬೆಳೆಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಕಡಿಮೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್-ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಅನ್ನು 20%, ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು - 50% ವರೆಗೆ, ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್-ಎಚ್ಡಿಎಲ್ ಮಟ್ಟವು 10-20% ರಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.
ಮಧುಮೇಹಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಫೆನೊಫೈಫ್ರೇಟ್ ಉತ್ತಮ ಪರ್ಯಾಯವಾಗಿದೆ ಎಂಬುದು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ, ಇದು ಅಪೇಕ್ಷಿತ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರದ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ, ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ:
- ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಲಿಪೇಸ್;
- ಎಬಿಸಿ-ಎ 1;
- ಅಪೊ ಎ-ಪಿ ಮತ್ತು ಅಪೊ ಎ -1 (ಮುಖ್ಯ ಎಚ್ಡಿಎಲ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು).
ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳು ನಿರ್ಣಾಯಕ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಪೊ ಸಿ -3 ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲದೆ, drugs ಷಧಗಳು ಅಪೊ ಎ-ವಿ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ, ಇದರ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಟಿಜಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.
ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಫೈಬ್ರೇಟ್ ಎಸ್ಟರ್ಗಳು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಲಿಪೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಅವರು ಹೆಪಾಟಿಕ್ ಎಕ್ಸ್ ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತಾರೆ, ಇದು ಪಿಸಿಆರ್-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಲಿಪೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಫೈಬ್ರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಸಹ ಆಂಟಿಆಥರೊಜೆನಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.
ಆದಾಗ್ಯೂ, ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾದ ಪ್ರಮುಖ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳು ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳು, ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಈ .ಷಧಿಗಳನ್ನು ಸಹಿಸಲಾಗದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಮಾತ್ರ. ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ, ಫೆನೊಫೈಫ್ರೇಟ್‌ನ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ.
ಟಿಜಿ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಅಂತಹ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಬಹುದು ಎಂಬುದು ಗಮನಿಸಬೇಕಾದ ಸಂಗತಿ. ಆದರೆ ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ, ನಿಕೋಟಿನಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳಂತಹ ಇತರ ಗುಂಪುಗಳ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಫೈಬ್ರೇಟ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸರಾಸರಿ ಅವಧಿ 3-6 ತಿಂಗಳುಗಳು. ಈ drugs ಷಧಿಗಳು ಕೊಲೆಲಿಥಿಸ್‌ನ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದರಿಂದ, ಅವುಗಳನ್ನು ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ನರರೋಗದೊಂದಿಗೆ ಮಧುಮೇಹಿಗಳು ಬಳಸಬಾರದು.
ನೆಫ್ರೋಪತಿ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದ ರೋಗಿಗಳೊಂದಿಗಿನ ಮಧುಮೇಹಿಗಳು ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಬಹಳ ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಬಳಸಬೇಕು, ಏಕೆಂದರೆ ಅವು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಂದ ಹೆಚ್ಚು ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಹಾಲುಣಿಸುವ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ, ಈ ಏಜೆಂಟರೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ನಿಷೇಧಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಹೀಗಿವೆ:
- ವಾಯು;
- ವಾಕರಿಕೆ
- ನಿಮಿರುವಿಕೆಯ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ;
- ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು
- ಚರ್ಮದ ದದ್ದುಗಳು;
- ವಾಂತಿ
- ಅತಿಸಾರ
- ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ
- ಮಲಬದ್ಧತೆ ಮತ್ತು ವಿಷಯ.
50 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ಮಧುಮೇಹಿಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್, ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ನಿಕೋಟಿನಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಸೂಚಿಸಬಹುದು. ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಏಕೈಕ ಲಿಪಿಡ್ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಏಜೆಂಟ್ ಇದಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಇದು ಬಹಳಷ್ಟು ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.
ಅಲ್ಲದೆ, ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ವೈದ್ಯರು ಒಮೆಗಾ -3 ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಬಹುದು. ಇದಲ್ಲದೆ, OZHK ಹೃದಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಟೈರೊಜೆನಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಹೇಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಬೇಕೆಂದು ಈ ಲೇಖನದ ವೀಡಿಯೊ ನಿಮಗೆ ತಿಳಿಸುತ್ತದೆ.
