ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ: ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕ್ಕೆ ಆಹಾರ

Send

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಿದ ಜೈವಿಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಿಂದ (ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ) ಅಥವಾ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನಿಂದ (ಹೊರಗಿನ) ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಎಲ್ಲಿಂದ ಬರುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಮುಖ್ಯವಲ್ಲ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ, ಹೃದಯಾಘಾತ ಮತ್ತು ಮುಚ್ಚಿಹೋಗಿರುವ ಹಡಗಿನಿಂದ ಹಠಾತ್ ಸಾವಿನ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದು (ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು), ಜೊತೆಗೆ ಮೈಟೊಜೆನಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು - ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ, ಡಿಎನ್‌ಎ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ, ಜೀನ್ ಪ್ರತಿಲೇಖನ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಆಧುನಿಕ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಕೊಬ್ಬುಗಳು, ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಸಹ ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಒಳಗಿನಿಂದ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳನ್ನು ಆವರಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ನಾಳಗಳ ಲುಮೆನ್ ಕಿರಿದಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯವು ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ನಿಮಗೆ ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಇದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದರೆ ನಿಮಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವಿದೆ ಎಂದು ಅನುಮಾನಿಸಬಹುದು. ಇದು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ:

ಸೊಂಟದಲ್ಲಿ ಬೊಜ್ಜು (ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ);
ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ (ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ);
ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳಿಗೆ ಕಳಪೆ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು;
ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪತ್ತೆ.

ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಬೊಜ್ಜು ಮುಖ್ಯ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಎರಡನೇ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ (ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ). ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ, ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಇನ್ನೂ ಬೊಜ್ಜು ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಈಗಾಗಲೇ ಕೆಟ್ಟದಾಗಿವೆ.

ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವುದು ಸಮಸ್ಯಾತ್ಮಕವಾಗಿದೆ. ಏಕೆಂದರೆ ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಬಹಳವಾಗಿ ಬದಲಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಉಪವಾಸ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸುವಾಗ, ರೂ 3 ಿ 3 ರಿಂದ 28 ಎಂಸಿಯು / ಮಿಲಿ. ಉಪವಾಸದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿದ್ದರೆ, ಇದರರ್ಥ ರೋಗಿಗೆ ಹೈಪರ್ಇನ್ಸುಲಿನಿಸಂ ಇದೆ.

ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಅದರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನದನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಿದಾಗ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಫಲಿತಾಂಶವು ರೋಗಿಗೆ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಯ ಗಮನಾರ್ಹ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ನಿಖರವಾದ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ವಿಧಾನವನ್ನು ಹೈಪರ್ಇನ್ಸುಲಿನೆಮಿಕ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ಲ್ಯಾಂಪ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು 4-6 ಗಂಟೆಗಳ ಕಾಲ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ನಿರಂತರ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ಪ್ರಯಾಸಕರ ವಿಧಾನ, ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಇದನ್ನು ಆಚರಣೆಯಲ್ಲಿ ವಿರಳವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಉಪವಾಸಕ್ಕೆ ಸೀಮಿತಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ ಎಂದು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ:

ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಲ್ಲದ ಎಲ್ಲ ಜನರಲ್ಲಿ 10%;
ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಹೊಂದಿರುವ 58% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ (160/95 ಎಂಎಂ ಆರ್ಟಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ. ಕಲೆ.);
ಹೈಪರ್ಯುರಿಸೆಮಿಯಾ ಹೊಂದಿರುವ 63% ಜನರಲ್ಲಿ (ಸೀರಮ್ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 416 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ 387 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು);
ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ 84% ಜನರಲ್ಲಿ (2.85 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು);
ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ “ಉತ್ತಮ” ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹೊಂದಿರುವ 88% ಜನರು (ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 0.9 mmol / L ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ 1.0 mmol / L ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ);
ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ 84% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ;
ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಹೊಂದಿರುವ 66% ಜನರು.

ನೀವು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ಗಾಗಿ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಮಾಡಿದಾಗ - ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಬೇಡಿ, ಆದರೆ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ “ಒಳ್ಳೆಯದು” ಮತ್ತು “ಕೆಟ್ಟದು”.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಹೇಗೆ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಣುವು ಸ್ನಾಯು, ಕೊಬ್ಬು ಅಥವಾ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಅದರ ಗ್ರಾಹಕಕ್ಕೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಇದರ ನಂತರ, ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕದ ಆಟೊಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕ 1 ಅಥವಾ 2 (ಐಆರ್ಎಸ್ -1 ಮತ್ತು 2) ನ ತಲಾಧಾರದೊಂದಿಗೆ ಅದರ ನಂತರದ ಸಂಪರ್ಕ.

ಐಆರ್ಎಸ್ ಅಣುಗಳು ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ಫಾಸ್ಫಾಟಿಡಿಲಿನೊಸಿಟಾಲ್ -3-ಕೈನೇಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಜಿಎಲ್ ಯುಟಿ -4 ನ ಸ್ಥಳಾಂತರವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಪೊರೆಯ ಮೂಲಕ ಕೋಶಕ್ಕೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ವಾಹಕವಾಗಿದೆ. ಅಂತಹ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಚಯಾಪಚಯ (ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ) ಮತ್ತು ಮೈಟೊಜೆನಿಕ್ (ಡಿಎನ್‌ಎ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ) ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ:

ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು;
ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ (ಮೀಸಲು ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ “ವೇಗದ” ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಂಗ್ರಹ);
ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಸೆರೆಹಿಡಿಯುವಿಕೆ;
ಡಿಎನ್ಎ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ;
ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ;
ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ;
ಅಯಾನ್ ಸಾಗಣೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ:

ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ (ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಕೊಳೆತ);
ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ (ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದು);
ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ (ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸ್ವಯಂ ನಾಶ).

ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಸ್ಥಗಿತವನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಗಮನಿಸಿ. ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದರೆ (ಹೈಪರ್ಇನ್ಸುಲಿನಿಸಂ ಎನ್ನುವುದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದೊಂದಿಗೆ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ), ಆಗ ತೂಕವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ತುಂಬಾ ಕಷ್ಟ, ಬಹುತೇಕ ಅಸಾಧ್ಯ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾರಣಗಳು

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಎಲ್ಲಾ ಜನರ ದೊಡ್ಡ ಶೇಕಡಾವಾರು ಸಮಸ್ಯೆಯಾಗಿದೆ. ಇದು ವಿಕಾಸದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪ್ರಧಾನವಾದ ಜೀನ್‌ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. 1962 ರಲ್ಲಿ, ಇದು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹಸಿವಿನ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಬದುಕುಳಿಯುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ ಎಂದು hyp ಹಿಸಲಾಗಿತ್ತು. ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಹೇರಳವಾದ ಪೋಷಣೆಯ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಇಲಿಗಳನ್ನು ದೀರ್ಘಕಾಲ ಹಸಿವಿನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದರು. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ತಳೀಯವಾಗಿ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸಿದವರು ದೀರ್ಘಕಾಲ ಉಳಿದುಕೊಂಡಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು. ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಆಧುನಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಅದೇ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು "ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ".

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ತಮ್ಮ ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಪರ್ಕದ ನಂತರ ಸಿಗ್ನಲ್ ಪ್ರಸರಣದಲ್ಲಿ ಆನುವಂಶಿಕ ದೋಷಗಳಿವೆ ಎಂದು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ. ಇದನ್ನು ಪೋಸ್ಟ್‌ರೆಸೆಪ್ಟರ್ ದೋಷಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟರ್ ಜಿಎಲ್‌ಯುಟಿ -4 ರ ಸ್ಥಳಾಂತರವು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ಗಳ (ಕೊಬ್ಬುಗಳು) ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ಇತರ ಜೀನ್‌ಗಳ ದುರ್ಬಲ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಸಹ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಇವು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ -6-ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್, ಗ್ಲುಕೊಕಿನೇಸ್, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಲಿಪೇಸ್, ಫ್ಯಾಟಿ ಆಸಿಡ್ ಸಿಂಥೇಸ್ ಮತ್ತು ಇತರವುಗಳಿಗೆ ಜೀನ್‌ಗಳಾಗಿವೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೆ, ಅದು ಅರಿತುಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಅಥವಾ ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಇದು ಜೀವನಶೈಲಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಮುಖ್ಯ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು ಅತಿಯಾದ ಪೋಷಣೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸಂಸ್ಕರಿಸಿದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ (ಸಕ್ಕರೆ ಮತ್ತು ಹಿಟ್ಟು) ಸೇವನೆ, ಜೊತೆಗೆ ಕಡಿಮೆ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ.

ದೇಹದ ವಿವಿಧ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆ ಏನು

ರೋಗಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ, ಸ್ನಾಯು ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನ ಕೋಶಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಆದರೆ ಈ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಪ್ರಮಾಣವು ಒಂದೇ ಆಗಿದೆಯೇ? 1999 ರಲ್ಲಿ, ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಇಲ್ಲ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ 50% ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ (ಕೊಬ್ಬಿನ ಸ್ಥಗಿತ) ಅನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು, 10 ಎಂಸಿಇಡಿ / ಮಿಲಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಸಾಕಾಗುತ್ತದೆ. ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುವುದನ್ನು 50% ನಿಗ್ರಹಿಸಲು, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸುಮಾರು 30 ಎಂಸಿಇಡಿ / ಮಿಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಈಗಾಗಲೇ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು 50% ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಸಲುವಾಗಿ, 100 ಎಂಸಿಇಡಿ / ಮಿಲಿ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಎಂಬುದು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಸ್ಥಗಿತ ಎಂದು ನಾವು ನಿಮಗೆ ನೆನಪಿಸುತ್ತೇವೆ. ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯಂತೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯು ಅದನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನಿಂದ ಸ್ನಾಯು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಅಗತ್ಯವಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಸೂಚಿಸಲಾದ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ಬಲಕ್ಕೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಹೆಚ್ಚಳದ ಕಡೆಗೆ. ಮಧುಮೇಹವು ಪ್ರಕಟಗೊಳ್ಳಲು ಬಹಳ ಹಿಂದೆಯೇ ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ.

ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯಿಂದಾಗಿ ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ - ಅನಾರೋಗ್ಯಕರ ಜೀವನಶೈಲಿಯಿಂದಾಗಿ. ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, ಹಲವು ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಹೆಚ್ಚಿದ ಒತ್ತಡವನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತದೆ. ನಂತರ ಅವರು “ನೈಜ” ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಪತ್ತೆ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ. ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸಾಧ್ಯವಾದಷ್ಟು ಬೇಗ ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದರೆ ಅದು ರೋಗಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಯೋಜನವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವೇನು?

"ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್" ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯಲ್ಲಿ ಸೇರಿಸದ ಇತರ ಆರೋಗ್ಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಿರುವ ಜನರಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಎಂದು ನೀವು ತಿಳಿದಿರಬೇಕು. ಇದು:

ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಪಾಲಿಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಅಂಡಾಶಯ;
ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ;
ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು;
ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ.

ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆರಿಗೆಯ ನಂತರ ಹಾದುಹೋಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವಯಸ್ಸಿನೊಂದಿಗೆ ಏರುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಯಾವ ಜೀವನಶೈಲಿಯನ್ನು ಮುನ್ನಡೆಸುತ್ತಾನೆ ಎಂಬುದರ ಮೇಲೆ ಇದು ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಹೃದಯ ಸಂಬಂಧಿ ಸಮಸ್ಯೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. “ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ” ಎಂಬ ಲೇಖನದಲ್ಲಿ ನೀವು ಸಾಕಷ್ಟು ಉಪಯುಕ್ತ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಕಾಣಬಹುದು.

ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣ

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ, ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಹೆಚ್ಚಿನ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ನಷ್ಟದಿಂದಾಗಿ, ಕಡಿಮೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು "ಸುಡುತ್ತದೆ". ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ, ಅದೇ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ನಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ಗೆ (ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್) ವಿಭಜನೆಯು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ “ಕಚ್ಚಾ ವಸ್ತುಗಳು” (ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್) ನಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ.

ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಆಂಟಿಲಿಪಾಲಿಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೊದಲಿಗೆ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯಿಂದ ಇದನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ನಂತರದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೊಬ್ಬು ಗ್ಲಿಸರಿನ್ ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳಾಗಿ ವಿಭಜನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಈ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ತೂಕವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಂತೋಷವಲ್ಲ.

ಗ್ಲಿಸರಿನ್ ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಯಕೃತ್ತನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅವುಗಳಿಂದ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಇವು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ಮೇಲೆ ಸಂಗ್ರಹವಾಗಿರುವ ಹಾನಿಕಾರಕ ಕಣಗಳು, ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹ ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ.

ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಬಹಳ ಹಿಂದೆಯೇ ಇರುತ್ತವೆ. ಏಕೆಂದರೆ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಬೀಟಾ-ಸೆಲ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯಿಂದ ಸರಿದೂಗಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಯಿದೆ - ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ.

ಸಾಮಾನ್ಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಗುರುತು ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮುಂಚೂಣಿಯಾಗಿದೆ. ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ಭಾರವನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹಲವಾರು ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಅವರು ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತಾರೆ, ರೋಗಿಗೆ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹವಿದೆ.

ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ 1 ನೇ ಹಂತವು ಬಳಲುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಆಹಾರದ ಹೊರೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಶೀಘ್ರವಾಗಿ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ತಳದ (ಹಿನ್ನೆಲೆ) ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ವಿಪರೀತವಾಗಿ ಉಳಿದಿದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವು ಏರಿದಾಗ, ಇದು ಅಂಗಾಂಶ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಬೀಟಾ-ಕೋಶಗಳ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು "ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಷತ್ವ" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಅಪಾಯ

ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಲ್ಲದ ಜನರೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಮರಣವು 3-4 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ಅದರೊಂದಿಗೆ ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ ಹೃದಯಾಘಾತ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿಗೆ ಗಂಭೀರ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಈಗ ಹೆಚ್ಚು ಹೆಚ್ಚು ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಮತ್ತು ವೈದ್ಯರು ಮನಗಂಡಿದ್ದಾರೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಈ ಅಪಾಯವು ರೋಗಿಯು ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ್ದಾನೋ ಇಲ್ಲವೋ ಎಂಬುದರ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ.

1980 ರ ದಶಕದಿಂದ, ಅಧ್ಯಯನಗಳು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನೇರ ಅಪಧಮನಿಯ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಇದರರ್ಥ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ದದ್ದುಗಳು ಮತ್ತು ನಾಳಗಳ ಲುಮೆನ್ ಕಿರಿದಾಗುವಿಕೆಯು ಅವುಗಳ ಮೂಲಕ ಹರಿಯುವ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಗತಿಯಾಗುತ್ತದೆ.

ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ವಲಸೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ, ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳ ಪ್ರಸರಣ, ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಿನೊಲಿಸಿಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದಿಂದಾಗಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಯು) ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಬಹಳ ಹಿಂದೆಯೇ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ನಡುವಿನ ಸ್ಪಷ್ಟ ನೇರ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ:

ಹೆಚ್ಚಿದ ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಬೊಜ್ಜು;
ರಕ್ತದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಹದಗೆಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ಮೇಲೆ “ಕೆಟ್ಟ” ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ರೂಪಿಸುವ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳು;
ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ;
ಶೀರ್ಷಧಮನಿ ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯು ದಪ್ಪವಾಗುತ್ತದೆ (ಅಪಧಮನಿಯ ಲುಮೆನ್ ಕಿರಿದಾಗುತ್ತದೆ).

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಅದು ಇಲ್ಲದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಸ್ಥಿರ ಸಂಬಂಧವು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕ್ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಮಾರ್ಗ, ಮತ್ತು ಅದು ಬೆಳೆಯುವ ಮೊದಲು ಇನ್ನೂ ಉತ್ತಮವಾಗಿದೆ, ನಿಮ್ಮ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಆಹಾರವನ್ನು ಬಳಸುವುದು. ನಿಖರವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಇದು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಒಂದು ವಿಧಾನವಲ್ಲ, ಆದರೆ ಕೇವಲ ನಿಯಂತ್ರಣ, ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಮರುಸ್ಥಾಪಿಸುವುದು. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದೊಂದಿಗೆ ಕಡಿಮೆ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಆಹಾರ - ಇದು ಜೀವನಕ್ಕೆ ಬದ್ಧವಾಗಿರಬೇಕು.

ಹೊಸ ಆಹಾರಕ್ರಮಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತನೆಯಾದ 3-4 ದಿನಗಳ ನಂತರ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಜನರು ತಮ್ಮ ಯೋಗಕ್ಷೇಮದಲ್ಲಿ ಸುಧಾರಣೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸುತ್ತಾರೆ. 6-8 ವಾರಗಳ ನಂತರ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ “ಉತ್ತಮ” ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು “ಕೆಟ್ಟದು” ಬೀಳುತ್ತದೆ ಎಂದು ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಇಳಿಯುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಇದು 3-4 ದಿನಗಳ ನಂತರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ನಂತರ ಸುಧಾರಿಸುತ್ತವೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಅಪಾಯವು ಹಲವಾರು ಬಾರಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕ್ಕೆ ಪ್ರಸ್ತುತ ಯಾವುದೇ ನೈಜ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಲ್ಲ. ಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರ ಕ್ಷೇತ್ರದ ತಜ್ಞರು ಈ ಕುರಿತು ಕೆಲಸ ಮಾಡುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಕಡಿಮೆ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಆಹಾರವನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವ ಮೂಲಕ ನೀವು ಈ ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಚೆನ್ನಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ನೀವು ಸಂಸ್ಕರಿಸಿದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ತಿನ್ನುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಬೇಕು, ಅಂದರೆ ಸಕ್ಕರೆ, ಸಿಹಿತಿಂಡಿಗಳು ಮತ್ತು ಬಿಳಿ ಹಿಟ್ಟಿನ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು.

ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನಮ್ ಮೆಡಿಸಿನ್ (ಸಿಯೋಫೋರ್, ಗ್ಲುಕೋಫೇಜ್) ಉತ್ತಮ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಆಹಾರದ ಜೊತೆಗೆ ಇದನ್ನು ಬಳಸಿ, ಮತ್ತು ಅದರ ಬದಲಾಗಿ ಅಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಮಾತ್ರೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಬಗ್ಗೆ ಮೊದಲು ನಿಮ್ಮ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸಿ. ಪ್ರತಿದಿನ ನಾವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಸುದ್ದಿಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸುತ್ತೇವೆ. ಆಧುನಿಕ ತಳಿಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಜೀವವಿಜ್ಞಾನವು ನಿಜವಾದ ಪವಾಡಗಳನ್ನು ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಮುಂಬರುವ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಅವರು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಈ ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಪರಿಹರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಭರವಸೆ ಇದೆ. ನೀವು ಮೊದಲು ತಿಳಿದುಕೊಳ್ಳಲು ಬಯಸುವಿರಾ - ನಮ್ಮ ಸುದ್ದಿಪತ್ರಕ್ಕೆ ಚಂದಾದಾರರಾಗಿ, ಅದು ಉಚಿತವಾಗಿದೆ.