ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಮತ್ತು ಅದರ ತಡವಾದ ನಾಳೀಯ ತೊಂದರೆಗಳಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ನಿರಂತರ ಹೆಚ್ಚಳವು ಈ ರೋಗವನ್ನು ಜಾಗತಿಕ ಸಮಸ್ಯೆಯೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸುತ್ತದೆ.
ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಕೈಗಾರಿಕಾವಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದಿದ ಮತ್ತು ಮೂಲಸೌಕರ್ಯ ರಾಷ್ಟ್ರಗಳನ್ನು ಅಥವಾ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಾಗದ ರಾಜ್ಯಗಳನ್ನು ಬಿಡುವುದಿಲ್ಲ. ವಿಶ್ವಾದ್ಯಂತ ಸುಮಾರು 150 ಮಿಲಿಯನ್ ಜನರು ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ ಎಂದು WHO ಅಂದಾಜಿಸಿದೆ. ಮತ್ತು ರೋಗದ ವಾರ್ಷಿಕ ಹೆಚ್ಚಳ 5-10%.
ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ ಇಂದು ಸುಮಾರು 2.5 ಮಿಲಿಯನ್ ರೋಗಿಗಳು ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಆದರೆ ಈ ಅಂಕಿ ಅಂಶವು ಅಂತಿಮವಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಪತ್ತೆಯಾಗದ ಪ್ರಕರಣಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಸರಿಸುಮಾರು 8 ದಶಲಕ್ಷಕ್ಕೆ ಸಮಾನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಸರಳವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ರಷ್ಯಾದ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ 5% ಜನರು ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಈ ಪೈಕಿ 90% ಜನರಿಗೆ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಇದೆ.
ಮಧುಮೇಹದ ಸಾಮಾನ್ಯ ತೊಡಕುಗಳು ಹೃದಯ ಸಂಬಂಧಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಇದು 70% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ದುರಂತ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ, ಅಮೇರಿಕನ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್ ಆಫ್ ಕಾರ್ಡಿಯಾಲಜಿ ಈ ರೋಗವನ್ನು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಿದೆ.
ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು
ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಹೈಪರ್‌ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಎಂಬುದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಸರಾಸರಿ .ಟದ ನಂತರ 10 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ಅಧಿಕವಾಗಿದೆ. ನಾಳೀಯ ಮಧುಮೇಹದ ತಡವಾದ ತೊಡಕುಗಳ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿ ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಮತ್ತು ಹಿನ್ನೆಲೆ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆ ನಂಬಲಾಗದಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ರಕ್ತನಾಳಗಳು ಮತ್ತು ಹೃದಯಕ್ಕೆ ಹಲವಾರು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳೆಂದರೆ:
- ಬೊಜ್ಜು
- ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ.
- ಫೈಬ್ರಿನೋಜೆನ್ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಿನೋಜೆನ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಪ್ರತಿರೋಧಕ 1.
- ಹೈಪರಿನ್ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ.
- ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ, ಇದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ (ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು) ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.
- ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ.
ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ಮರಣ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ ರೋಗದ ಮಾರಕವಲ್ಲದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಒಂದೇ ವಯಸ್ಸಿನ ಜನರಿಗಿಂತ 3-4 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ ಆದರೆ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ.
ಆದ್ದರಿಂದ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಸೇರಿದಂತೆ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಶಗಳು ಈ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನಾಳೀಯ ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯದ ತ್ವರಿತ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬೇಕು.
ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಕ್ಕರೆ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸೂಚಕಗಳು (ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್, ಉಪವಾಸ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ) ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ತೊಂದರೆಗಳ ಅಪಾಯವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ವಿವರಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಸಾಬೀತಾಗಿರುವ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು:
- ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ.
- ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ.
- ಲಿಂಗ (ಪುರುಷರು ಹೆಚ್ಚು ಒಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ).
- ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ.
- ವಯಸ್ಸು.
- ಧೂಮಪಾನ.
ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆ
ಆದರೆ, ವ್ಯಾಪಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ತೋರಿಸಿದಂತೆ, ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವು ಅಷ್ಟೇ ಮಹತ್ವದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ವಿಭಿನ್ನ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ರೂಪಾಂತರಗಳಲ್ಲಿನ ಮರಣದ ಅಪಾಯವನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡುವ ಡಿಕೋಡ್ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನವು ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಸ್ವತಂತ್ರ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ, ಇದು ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಮುನ್ಸೂಚನೆಯಾಗಿದೆ.
ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಫಲಿತಾಂಶದ ಅಪಾಯವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವಾಗ, ಉಪವಾಸದ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಎಚ್‌ಬಿಎ 1 ಸಿ ಸೂಚಕಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, .ಟ ಮಾಡಿದ 2 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸಹ ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು ಎಂದು ಈ ಅಧ್ಯಯನವು ದೃ confirmed ಪಡಿಸಿದೆ.
ಪ್ರಮುಖ! ಉಪವಾಸ ಮತ್ತು ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕವು ಖಂಡಿತವಾಗಿಯೂ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿದೆ. Always ಟ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪಡೆದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ದೇಹವು ಯಾವಾಗಲೂ ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿ ನಿಭಾಯಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ, ಇದು ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಶೇಖರಣೆ ಅಥವಾ ನಿಧಾನವಾಗಿ ತೆರವುಗೊಳಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ತಿನ್ನುವ ತಕ್ಷಣ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯ ಮಟ್ಟವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಹಗಲಿನಲ್ಲಿ ಬೀಳುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ಉಪವಾಸದ ರೂ m ಿಯನ್ನು ಸಹ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಅಪಾಯವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು, ಆಹಾರ ಸೇವನೆಯೊಂದಿಗೆ ನೇರವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಶಿಖರಗಳ ಮಟ್ಟವು ಉಪವಾಸದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ಗಿಂತ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ ಎಂಬ is ಹೆಯಿದೆ.
ರೋಗಿಯು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ನಾಳೀಯ ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಟರಿ ತೊಡಕುಗಳ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೆ, ಮಧುಮೇಹದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗುವುದಕ್ಕಿಂತ ಮುಂಚೆಯೇ ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಸಂಭವಿಸಿದೆ ಎಂದು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ತೊಡಕುಗಳ ಅಪಾಯವು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿತ್ತು.
ಕಳೆದ ಕೆಲವು ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಆಪಾದಿತ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಬಲವಾದ ಅಭಿಪ್ರಾಯವಿದೆ. ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ಕಾರಣಗಳು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ, ಇವುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಅಥವಾ ಜನ್ಮಜಾತ ಅಂಶಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ.
ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಸಂಕೀರ್ಣ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ - ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾದ ಅಂಗಾಂಶ - ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.
ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಹಗಲಿನಲ್ಲಿ ಏರಿಳಿತಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತಿನ್ನುವ ನಂತರ ಗರಿಷ್ಠ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ರಹಸ್ಯವಲ್ಲ. ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಉತ್ತಮವಾಗಿ ಸ್ಥಾಪಿತವಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಆಹಾರದ ನೋಟ ಮತ್ತು ವಾಸನೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯೂ ಸೇರಿದೆ, ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗಲು ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.
ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ (ಎನ್‌ಟಿಜಿ) ಅಥವಾ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಹೊಂದಿರದ ಜನರಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಮರುಪೂರಣವು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ತ್ವರಿತ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು 10 ನಿಮಿಷಗಳ ನಂತರ ಅದರ ಗರಿಷ್ಠ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ. ಇದು ಎರಡನೇ ಹಂತವನ್ನು ಅನುಸರಿಸಿದ ನಂತರ, ಅದರ ಗರಿಷ್ಠವು 20 ನಿಮಿಷಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.
ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಎನ್‌ಟಿಜಿಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ವೈಫಲ್ಯ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅಥವಾ ಭಾಗಶಃ ಇರುವುದಿಲ್ಲ (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತ), ಅಂದರೆ ಇದು ಸಾಕಷ್ಟಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ವಿಳಂಬವಾಗಿದೆ. ರೋಗದ ತೀವ್ರತೆಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಎರಡನೇ ಹಂತವು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳಬಹುದು ಅಥವಾ ನಿರ್ವಹಿಸಬಹುದು. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಇದು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಗೆ ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಇರುವುದಿಲ್ಲ.
ಗಮನ ಕೊಡಿ! ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತವು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಬಳಸುವ ಹೊತ್ತಿಗೆ ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ತಯಾರಿಸಲು ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ನಿವಾರಿಸಲು ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.
ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ತಡೆಯಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ.
ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ
ರೋಗವು ಬೆಳೆದಂತೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ತಮ್ಮ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನಾಡಿ ಕೋಶಗಳು ನಾಶವಾಗುತ್ತವೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ನಾಡಿ ಸ್ವರೂಪವು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ಇನ್ನಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.
ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ತೊಂದರೆಗಳು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ. ಮಧುಮೇಹ ಆಂಜಿಯೋಪತಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಂಡಾಗ ಭಾಗವಹಿಸಿ:
- ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡ.
- ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಕಿಣ್ವವಲ್ಲದ ಗ್ಲೈಕೇಶನ್.
- ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಆಟೋಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ.
ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಉಪವಾಸದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವ ಮೊದಲು, 75% ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ತಮ್ಮ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ. ಅದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಹುದಾಗಿದೆ.
ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿವೆ ಎಂದು ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದ್ದಾರೆ, ಅಂದರೆ, ಅವುಗಳನ್ನು ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ನವೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬೀಟಾ-ಸೆಲ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಎಂಬ ಹಾರ್ಮೋನ್ ದೇಹದ ಅಗತ್ಯಗಳಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
ಆದರೆ ನಿರಂತರ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಪ್ರಚೋದನೆಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಮರ್ಪಕವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಬಹಳವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಲೋಡಿಂಗ್‌ಗೆ ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ 1 ಮತ್ತು 2 ನೇ ಹಂತಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದ ತುಂಬಿರುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸಮರ್ಥಿಸುತ್ತದೆ.
ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಷತ್ವ
ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದಲ್ಲಿ ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಹುದಾದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದ್ದು, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಷತ್ವ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.
ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದಿದ ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ದ್ವಿತೀಯಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಷತ್ವವು ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಅವುಗಳ ಸ್ರವಿಸುವ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.
ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಕೆಲವು ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಗ್ಲುಟಾಮಿನ್, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಮಾಡ್ಯೂಲ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಅಪನಗದೀಕರಣವು ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ರಚನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ - ಹೆಕ್ಸೊಸಮೈನ್ಗಳು (ಹೆಕ್ಸೊಸಮೈನ್ ಷಂಟ್).
ಇದರ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಖಂಡಿತವಾಗಿಯೂ ಸ್ವತಂತ್ರ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಮತ್ತು ಹಿನ್ನೆಲೆ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮಧುಮೇಹ ತೊಡಕುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.
ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವು ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳ ತೀವ್ರವಾದ ರಚನೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಲಿಪಿಡ್ ಅಣುಗಳೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಆರಂಭಿಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.
ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನಿಂದ ಸ್ರವಿಸುವ ಪ್ರಬಲವಾದ ವಾಸೋಡಿಲೇಟರ್ ಆಗಿರುವ NO ಅಣುವಿನ (ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್) ಬಂಧಿಸುವಿಕೆಯು ಈಗಾಗಲೇ ಯೋಗ್ಯವಾದ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಆಂಜಿಯೋಪತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.
ವಿವೊದಲ್ಲಿ ದೇಹದಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳು ನಿರಂತರವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ರಕ್ಷಣೆಯ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟ (ಫ್ರೀ ರಾಡಿಕಲ್) ನಡುವೆ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಕಾಯ್ದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಆದರೆ ಕೆಲವು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಆಮೂಲಾಗ್ರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ರಚನೆಯು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಗತ್ಯವಾಗಿ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಈ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ನಡುವೆ ಅಸಮತೋಲನವು ಜೈವಿಕ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಣುಗಳ ಸೋಲಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.
ಈ ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಅಣುಗಳು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದ ಗುರುತುಗಳಾಗಿವೆ. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಟೋಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಗ್ಲೈಕೇಶನ್‌ನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಚನೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.
ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳು ಅವುಗಳ ರಚನೆಯು ಅತಿಯಾದಾಗ ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಆಗಿರುತ್ತವೆ. ಅವರು ಇತರ ಅಣುಗಳಿಂದ ಎರಡನೆಯ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಅನ್ನು ಸೆರೆಹಿಡಿಯಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತಾರೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಅವುಗಳ ಅಡ್ಡಿ ಅಥವಾ ಕೋಶಗಳು, ಅಂಗಾಂಶಗಳು, ಅಂಗಗಳ ರಚನೆಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ.
ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ಇದು ಭಾಗವಹಿಸುವ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅದು:
- ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ;
- ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
ಪರಿಧಮನಿಯ ನಾಳಗಳ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಇರಬಹುದು.
ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆ
ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು, ಇವುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕ್ರಮಗಳ ಗುಂಪನ್ನು ಅನ್ವಯಿಸುವುದು ತರ್ಕಬದ್ಧವಾಗಿದೆ:
- ಸಮತೋಲಿತ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ;
- ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ;
- drug ಷಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ.
ಗಮನ ಕೊಡಿ! ಮಧುಮೇಹದ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಉಪ ಕ್ಯಾಲೋರಿ ಆಹಾರ ಮತ್ತು ಸಾಕಷ್ಟು ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ. ಆಹಾರವು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಮತ್ತು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸಂಸ್ಕರಿಸಿದ ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿರ್ಬಂಧದ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರಬೇಕು. ಈ ಕ್ರಮಗಳು ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ದಿನವಿಡೀ ಅದರ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ.
ಆಹಾರ ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ನಿಯಮದಂತೆ, ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಾತ್ರಿಯ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಉಪವಾಸ ಮತ್ತು ನಂತರದ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಮುಖ್ಯ ಕೊಂಡಿಯಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ಗೆ drug ಷಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಶ್ನೆ ಯಾವಾಗಲೂ ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ಯುರಿಯಾ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಇದಕ್ಕಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಈ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿನ ugs ಷಧಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉಪವಾಸ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಅವು ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಹೈಪರ್‌ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಮೇಲೆ ಕನಿಷ್ಠ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ.
ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ತೊಡಕುಗಳು ಮತ್ತು ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಹೈಪರ್‌ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ನಡುವಿನ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧವು ಒಂದು ಕಡೆ, ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಹೈಪರ್‌ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡುವ ಕಾರ್ಯ, ಮತ್ತು ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಲು ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ನಿಯಂತ್ರಕಗಳನ್ನು ಬಳಸುವುದು.
ಎಂಡೋಜೆನಸ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸದೆ ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವುದು ಅಕಾರ್ಬೋಸ್ ಬಳಸಿ ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ಸೀಮಿತಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ಸಾಧಿಸಬಹುದು.
ಆಹಾರ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದಲ್ಲಿ ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲಗಳ (ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೊರತುಪಡಿಸಿ) ಮಹತ್ವದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ದೃ ming ೀಕರಿಸುವ ಸಂಶೋಧನಾ ದತ್ತಾಂಶವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಅಧ್ಯಯನವು ಬೆಂಜೊಯಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಫೆನೈಲಾಲನೈನ್ ನ ಸಾದೃಶ್ಯಗಳ ಸಕ್ಕರೆ-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಮೇಲೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಯಿತು, ಇದು ರಿಪಾಗ್ಲೈನೈಡ್ ಮತ್ತು ನಟ್ಗ್ಲಿನೈಡ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಪರಾಕಾಷ್ಠೆಯಾಯಿತು.
ಅವರಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಆರೋಗ್ಯಕರ ಜನರಲ್ಲಿ ತಿನ್ನುವ ನಂತರ ಅದರ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಆರಂಭಿಕ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಗೆ ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿದೆ. ಇದು ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಗರಿಷ್ಠ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮೌಲ್ಯಗಳಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. Drugs ಷಧಗಳು ಕಡಿಮೆ, ಆದರೆ ತ್ವರಿತ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಇದಕ್ಕೆ ಧನ್ಯವಾದಗಳು ನೀವು ಸೇವಿಸಿದ ನಂತರ ಸಕ್ಕರೆಯ ತೀವ್ರ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ತಡೆಯಬಹುದು.
ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ಸೂಚನೆಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಅತ್ಯಂತ ಸಂಪ್ರದಾಯವಾದಿ ಅಂದಾಜಿನ ಪ್ರಕಾರ, ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಸುಮಾರು 40% ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹಾರ್ಮೋನ್ ವಾಸ್ತವವಾಗಿ 10% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಪಡೆಯುತ್ತದೆ.
ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು, ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಸೂಚನೆಗಳು ಹೀಗಿವೆ:
- ಮಧುಮೇಹದ ಗಂಭೀರ ತೊಂದರೆಗಳು;
- ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಗಳು;
- ತೀವ್ರ ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಅಪಘಾತ;
- ತೀವ್ರವಾದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ar ತಕ ಸಾವು;
- ಗರ್ಭಧಾರಣೆ
- ಸೋಂಕುಗಳು.
ಇಂದು, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಷತ್ವವನ್ನು ನಿವಾರಿಸಲು ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮಧ್ಯಮ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದಲ್ಲಿ ಬೀಟಾ-ಸೆಲ್ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಪುನರಾರಂಭಿಸಲು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ಅಗತ್ಯತೆಯ ಬಗ್ಗೆ ವೈದ್ಯರು ಚೆನ್ನಾಗಿ ತಿಳಿದಿದ್ದಾರೆ.
ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಎರಡು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಅಗತ್ಯವಿದೆ:
- ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್.
- ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಬಾಹ್ಯ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ರೋಗಕಾರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ.
ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳು:
- ಉಪವಾಸದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ತಿನ್ನುವ ನಂತರ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ;
- ಯಕೃತ್ತಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ;
- ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಪ್ರಚೋದನೆ ಅಥವಾ ಆಹಾರ ಸೇವನೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದೆ;
- ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಪ್ರೊಫೈಲ್ನಲ್ಲಿ ಆಂಟಿಆಥರೊಜೆನಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ;
- ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ಮತ್ತು ಏರೋಬಿಕ್ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್‌ನ ಸುಧಾರಣೆ;
- ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಗ್ಲೈಕೇಶನ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.
