ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಒಂದು ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ದೇಹದಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಚಯಾಪಚಯ ಅಡಚಣೆಯಿಂದಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.
ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಥವಾ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.
ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯವು ಮೊದಲು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ಈ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವವರ ಸಂಖ್ಯೆ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿದೆ. ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯು ಕಳಪೆ ಪರಿಸರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು, ತಿನ್ನುವ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಜೀವನಶೈಲಿಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಧೂಮಪಾನ ಮತ್ತು ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಹೊಂದಿರುವ ಪಾನೀಯಗಳ ಅತಿಯಾದ ಸೇವನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಅಂಕಿಅಂಶಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ದೇಶಗಳ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ 2 ರಿಂದ 10% ರಷ್ಟು ಜನರು ಈ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ.
ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಮಧುಮೇಹದ ಮುಖ್ಯ ವಿಧಗಳು
ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಒಂದು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವಾಗಿದ್ದು, ಇದರಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣದ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು.
ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಎರಡು ಮುಖ್ಯ ವಿಧಗಳಿವೆ:
ಟೈಪ್ ಒನ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಿದರೆ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಈ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹ ಬೆಳೆಯಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಾಗಿವೆ.
ಟೈಪ್ 2 ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಲ್ಲದ ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟದಿಂದ ಈ ರೀತಿಯ ರೋಗವನ್ನು ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಆಧಾರವೆಂದರೆ ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು. ಇದು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಂಧಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಕಾರ, ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗುತ್ತದೆ.
ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಅಂತಹ ವೈಫಲ್ಯಗಳು ಮತ್ತಷ್ಟು ತೂಕ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ ಪೂರ್ಣತೆಯ ನೋಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ಗೆ ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ.
ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಆಯ್ಕೆಯೆಂದರೆ ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯ ಮಧುಮೇಹ. ಈ ರೀತಿಯ ರೋಗವು ಗರ್ಭಿಣಿ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.
ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ಈ ರೀತಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ನೋಟವು ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಸಕ್ಕರೆ ಅಂಶಕ್ಕಾಗಿ ರಕ್ತದ ಮಾದರಿಗಳ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಅದರ ಗುರುತನ್ನು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ವಿಧಾನಗಳಿಂದ ಮಾತ್ರ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಅಂಶಗಳು
ಮಧುಮೇಹದ ಪ್ರಗತಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ದೇಹದಲ್ಲಿನ ವಿವಿಧ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.
ದೇಹದಲ್ಲಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸಕ್ಕರೆ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ:
ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕೆಲವು ಜೀನ್‌ಗಳು ನಡೆಸುತ್ತವೆ. ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಪಡೆಯಬಹುದಾದ ಈ ಜೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಪಾಯಿಂಟ್ ರೂಪಾಂತರಗಳ ನೋಟವು ಮಗುವಿನ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕೆಲಸದಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.
ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು - ಕೆಲವು ವೈರಸ್‌ಗಳು ದೇಹದಲ್ಲಿ ವೈರಸ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಭಾಗದಲ್ಲಿ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಕೆಲವು ವೈರಸ್‌ಗಳು ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಜೀನೋಮ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಹಾನಿ, ಇದು ದೇಹದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯಲ್ಲಿನ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯು ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಂಗಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.
ಈ ಅಂಶಗಳು ಮಾನವ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣಗಳಾಗಿವೆ.
ದೇಹದಲ್ಲಿ ಎರಡನೇ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಅಂಶಗಳು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿವೆ. ಮುಖ್ಯವಾದವುಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನವುಗಳಾಗಿವೆ:
- ದೇಹದ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯೆಂದರೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಹಲವಾರು ಜೀನ್‌ಗಳು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ. ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಪಡೆಯಬಹುದಾದ ಈ ಜೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಗ್ರಾಹಕ ಸಂವೇದನೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.
- ಸಿಹಿತಿಂಡಿಗಳು ಮತ್ತು ಹಿಟ್ಟಿನ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ದುರುಪಯೋಗವು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಚಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
- ಅಧಿಕ ತೂಕ - ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳ ಅಧಿಕವು ಮಾನವನ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
ಈ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸಬಹುದಾದವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಅವರ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ದೇಹದಾದ್ಯಂತ ದೇಹದ ಮೇಲೆ ಸೀಮಿತಗೊಳಿಸಬಹುದು.
ಈ ನಿರ್ಬಂಧವು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಸಂಭವಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.
ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಬೊಜ್ಜು ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯತೆಯ ಪಾತ್ರ
ಆಗಾಗ್ಗೆ ಅತಿಯಾಗಿ ತಿನ್ನುವುದು ಮತ್ತು ಜಡ ಜೀವನಶೈಲಿಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಬೊಜ್ಜು ಉಂಟಾಗುವುದನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಇನ್ನಷ್ಟು ಹದಗೆಡಿಸುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ಸೂಚಕಗಳಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಜೀನ್‌ಗಳ ಕೆಲಸವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.
ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ, ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ನಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ವೈಫಲ್ಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಒಳಾಂಗಗಳ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಒಳಾಂಗಗಳ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಆಂಟಿಲಿಪೋಲಿಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮೈನ್‌ಗಳ ಲಿಪೊಲಿಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಕ್ಕೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.
ಈ ಅಂಶವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.
ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಉಳಿದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶ ಕೋಶಗಳು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಈ ಸ್ಥಿತಿಯು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಇದು ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇದು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
ದೇಹದಲ್ಲಿ ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಂಶವು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕೋಶ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ನಡುವೆ ಬಂಧಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನಡುವೆ ಸಂಕೀರ್ಣ ರಚನೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.
ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಕೋಶಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯ ಹೆಚ್ಚಳವು ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಇನ್ಸುಲಿನೊಮಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.
ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಜೀವನಶೈಲಿಯನ್ನು ಮುನ್ನಡೆಸುವಾಗ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ಬೊಜ್ಜಿನಂತಹ ವಿದ್ಯಮಾನದ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಉಲ್ಬಣವು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳು
ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರಮಾಣದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಎಂಬ ಹಾರ್ಮೋನ್ಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಂಗಾಂಶ ಕೋಶಗಳ ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಈ ಸ್ಥಿತಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮುಖ್ಯ ಪರಿಣಾಮವೆಂದರೆ ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಡಿಸ್ಲಿಪ್ರೊಪ್ರೊಟಿನೆಮಿಯಾ ಸ್ಥಿತಿಯ ರಚನೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ ಉಂಟಾಗುವುದರಲ್ಲಿ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿನ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ.
ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಇರುವವರಲ್ಲಿ, ಗ್ಲುಕೋಕಿನೇಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಟಿ -2 ರಚನೆಯಲ್ಲಿನ ವೈಫಲ್ಯಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಸೀಮಿತವಾಗಿದೆ. ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಈ ರಾಸಾಯನಿಕ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಪ್ರಭಾವದಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗಿವೆ.
ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಅಸಹಜತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ.
ಈ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನವುಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ:
- ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ನಿರ್ವಹಿಸಿದಾಗ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ದೇಹದ ಮೇಲಿನ ಹೊರೆಗೆ ಸ್ರವಿಸುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಮಂದಗತಿಯಿದೆ;
- ದೇಹವು ಮಿಶ್ರ ಆಹಾರವನ್ನು ಬಳಸುವುದಕ್ಕೆ ಸ್ರವಿಸುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ವಿಳಂಬವಿದೆ;
- ಪ್ರೊಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಸಂಸ್ಕರಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿತು;
- ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಏರಿಳಿತದ ಲಯದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಾರಣ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ದೋಷಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಲಿಪೊ- ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಷತ್ವದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳ ಗುಣಲಕ್ಷಣ
ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಅಂಶದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ನಂತರದ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವು ಪೈರುವಾಟ್ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್ನ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ನಿಧಾನಗತಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧ, ಇದು ಎಟಿಪಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಎಟಿಪಿ ಕೊರತೆಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.
ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಷತ್ವವು ಜೈವಿಕ ಅಣು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಒಂದು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದ್ದು, ಇದರಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅಧಿಕವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.
ರೋಗಿಯ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಷತ್ವದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಪ್ರಗತಿಗೆ ಒಂದು ಅಂಶವಾಗಿದೆ.
ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಷತ್ವದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಂಗಾಂಶ ಕೋಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೇಲಿನ ಎಲ್ಲದರಿಂದ, ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಶಾರೀರಿಕವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಿದ ಸೂಚಕಗಳ ಸಾಧನೆ ಮತ್ತು ಈ ಸೂಚಕಗಳನ್ನು ಒಂದೇ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ನಿರ್ವಹಿಸುವುದರಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಂಗಾಂಶ ಕೋಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ಗೆ ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು ತೀರ್ಮಾನಿಸಬಹುದು.
ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವು ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಮುಖ್ಯ ಗುರುತು ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಕೊಂಡಿಯಾಗಿದೆ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆಗಳ ಸಂಭವವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.
ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಆರಂಭಿಕ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಸಕ್ಕರೆ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ ರೋಗಿಯ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಉಪವಾಸದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಈ ಲೇಖನದ ವೀಡಿಯೊ ಮಧುಮೇಹದ ವಿಷಯವನ್ನು ಮುಂದುವರೆಸಿದೆ.
