ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣ, ಅಯಾನುಗಳ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ವರ್ಗಾವಣೆ, ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ. ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಅತಿಯಾಗಿ ಅಂದಾಜು ಮಾಡುವುದು ಕಷ್ಟ. ಮಧುಮೇಹ ಇರುವವರು ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ದುರ್ಬಲತೆಯನ್ನು ಸಹ ತೋರಿಸುತ್ತಾರೆ.
ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಅನ್ನು ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಹೆಚ್ಚು ಪತ್ತೆ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ರೋಗಗಳು ವಿವಿಧ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಶರೀರಶಾಸ್ತ್ರವು ಬಹಳ ಬದಲಾಗಬಹುದು, ಇದು ಆಂಕೊಲಾಜಿ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ಸಂಬಂಧಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ನಂತರ ಮೂರನೇ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿದೆ. ಜಗತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 100 ಮಿಲಿಯನ್ ಜನರು ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಪ್ರತಿ 10 ವರ್ಷಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ, ಮಧುಮೇಹಿಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ 2 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚು ಆಗುತ್ತದೆ.
ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತಿರುವ ದೇಶಗಳ ಜನರು ಮತ್ತು ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದಿದ ದೇಶಗಳಲ್ಲಿನ ಅಂಚಿನಲ್ಲಿರುವ ಅಂಶಗಳು ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ತುತ್ತಾಗುವ ಅಪಾಯವಿದೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ವಿವಿಧ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ 45 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ಜನರ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ
1869 ರಲ್ಲಿ, ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ ದ್ವೀಪಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿದನು, ನಂತರ ಅವನ ಹೆಸರನ್ನು ಇಡಲಾಯಿತು. ಗ್ರಂಥಿಯನ್ನು ತೆಗೆದ ನಂತರ ಮಧುಮೇಹ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಎಂದು ತಿಳಿದುಬಂದಿದೆ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಒಂದು ಪ್ರೋಟೀನ್, ಅಂದರೆ ಎ ಮತ್ತು ಬಿ ಸರಪಳಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್. ಅವುಗಳನ್ನು ಎರಡು ಡೈಸಲ್ಫೈಡ್ ಸೇತುವೆಗಳಿಂದ ಸಂಪರ್ಕಿಸಲಾಗಿದೆ. ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಈಗ ತಿಳಿದಿದೆ. ಡೈಸಲ್ಫೈಡ್ ಬಂಧಗಳನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುವ ಕಿಣ್ವಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತೊಂದರೆಗೀಡಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದನ್ನು "ಇನ್ಸುಲಿನೇಸ್" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಪ್ರೋಟಿಯೋಲೈಟಿಕ್ ಕಿಣ್ವಗಳು ಸರಪಣಿಗಳ ಜಲವಿಚ್ is ೇದನದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಆಣ್ವಿಕ ಭಾಗಗಳಿಗೆ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಮುಖ್ಯ ಪ್ರತಿರೋಧಕವೆಂದರೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿಯೇ ಇನ್ಸುಲಿನ್, ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು:
- ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್
- ಎಸಿಟಿಎಚ್,
- ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್.
ಟಿಎಸ್ಹೆಚ್, ಕ್ಯಾಟೆಕೋಲಮೈನ್ಸ್, ಎಸಿಟಿಎಚ್, ಎಸ್‌ಟಿಹೆಚ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕಗನ್ ವಿಭಿನ್ನ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯಲ್ಲಿ ಅಡೆನಿಲ್ಸೈಕ್ಲೇಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಎರಡನೆಯದು ಆವರ್ತಕ 3,5 ಅಡೆನೊಸಿನ್ ಮೊನೊಫಾಸ್ಫೇಟ್ನ ರಚನೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಮತ್ತೊಂದು ಅಂಶವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ - ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್, ಇದು ಬೀಟಾ-ದ್ವೀಪದ ಮೈಕ್ರೊಟ್ಯೂಬ್ಯೂಲ್‌ಗಳನ್ನು ಫಾಸ್ಫೊಲೈಸ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯಲ್ಲಿ ನಿಧಾನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
ಮೈಕ್ರೊಟ್ಯೂಬ್ಯೂಲ್‌ಗಳು ಬೀಟಾ-ಸೆಲ್ ಫ್ರೇಮ್‌ವರ್ಕ್ ಆಗಿದ್ದು, ಈ ಮೂಲಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೋಶಕಗಳಲ್ಲಿ ಕೋಶ ಪೊರೆಯತ್ತ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಚನೆಯ ಅತ್ಯಂತ ಶಕ್ತಿಯುತ ಪ್ರಚೋದಕವೆಂದರೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳಾದ 3,5 - ಜಿಎಂಎಫ್ ಮತ್ತು 3,5 ಎಎಮ್‌ಪಿಗಳ ವಿರೋಧಿ ಸಂಬಂಧದಲ್ಲಿದೆ.
ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿನ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗದ ಪ್ರಮುಖ ಕೊಂಡಿ ಈ ವಸ್ತುವಿನ ಕೊರತೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಮತ್ತು ಇತರ ರೀತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಅದರ ಚಟುವಟಿಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸ್ವಾಗತವು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿನ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದಾಗಿ, ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಅದರ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನಿಂದ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿರುವ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ ಷಂಟ್ ಎನ್ನುವುದು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ಗೆ ಇಳಿಸಿ, ನಂತರ ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್ಗೆ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಕಿಣ್ವದಿಂದ ಸೀಮಿತವಾಗಿದೆ. ಪಾಲಿಯೋಲ್ ಷಂಟ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದಾಗ, ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ:
- ನರರೋಗ
- ಕಟರೈಟಾ
- ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪಥೀಸ್.
ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ನಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಆಂತರಿಕ ರಚನೆ ಇದೆ, ಆದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ ಇರುವುದರಿಂದ ಈ ರೀತಿಯ ಗೊಯುಕೋಸಿಸ್ ಸಹ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಹೀರಲ್ಪಡುವುದಿಲ್ಲ. ಏರೋಬಿಕ್ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಪೆಂಟೋಸ್ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಷಂಟ್ ಅನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಜೀವಕೋಶದ ಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಶಕ್ತಿಯ ಕೊರತೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ನ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಾಹಕವಲ್ಲ, ಇದು ಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.
ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಬಹುದು:
- ಹೈಪರಾಜೋಟೆಮಿಯಾ (ಉಳಿದಿರುವ ಸಾರಜನಕದ ಮಟ್ಟ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ),
- ಹೈಪರಾಜೋಟೆಮಿಯಾ (ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಾರಜನಕ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ).
ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಾರಜನಕದ ರೂ 0.8 ಿ 0.86 mmol / L, ಮತ್ತು ಒಟ್ಟು ಸಾರಜನಕ 0.87 mmol / L ಆಗಿರಬೇಕು.
ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಕಾರಣಗಳು ಹೀಗಿವೆ:
- ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕ್ಯಾಟಾಬಲಿಸಮ್,
- ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಡಿಮಿನೇಷನ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ,
- ಉಳಿದ ಸಾರಜನಕ.
ಪ್ರೋಟೀನ್ ರಹಿತ ಸಾರಜನಕ ಸಾರಜನಕ:
- ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು
- ಯೂರಿಯಾ
- ಅಮೋನಿಯಾ
- ಕ್ರಿಯೇಟಿನೈನ್.
ಇದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ನಾಶದಿಂದಾಗಿ.
ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ, ಸಾರಜನಕ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಅಜೊಟುರಿಯಾ ಈ ಕೆಳಗಿನ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ:
- ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಾರಜನಕದೊಂದಿಗೆ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ,
- ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಕೀಟೋನೆಮಿಯಾ, ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ, ಕೆಟೋನುರಿಯಾಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ, ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಲಿಪಿಡ್ ಮಟ್ಟಗಳ ರಕ್ತದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗಿದೆ. ಅವುಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ, ಅಂದರೆ 8 ಗ್ರಾಂ / ಲೀ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು. ಕೆಳಗಿನ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿದೆ:
- ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್‌ನ ಅಂಗಾಂಶ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ,
- ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಲಿಪಿಡ್ ವಿನಾಶದ ಪ್ರತಿಬಂಧ,
- ಹೆಚ್ಚಿದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ,
- ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ವಿತರಣೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧ,
- LPLase ನ ಚಟುವಟಿಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ,
- ಕೀಟೋನೆಮಿಯಾ - ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ.
ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ:
- ಅಸಿಟೋನ್
- ಅಸಿಟೋಅಸೆಟಿಕ್ ಆಮ್ಲ
- p- ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಮಲಿಕ್ ಆಮ್ಲ.
ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಒಟ್ಟು ಪ್ರಮಾಣವು 30-50 ಮಿಗ್ರಾಂ% ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿರಬಹುದು. ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣಗಳಿವೆ:
- ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ,
- ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ,
- ಲಿಪಿಡ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಅಮಾನತು,
- ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೈಲ್ - ಸಿಒಎ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ,
ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳನ್ನು ಮೂತ್ರದೊಂದಿಗೆ ಹಂಚುವುದು ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಕೋರ್ಸ್‌ನ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿದೆ.
ಕೀಟೋನುರಿಯಾ ಕಾರಣ:
- ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಫಿಲ್ಟರ್ ಮಾಡಲಾದ ಅನೇಕ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು,
- ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ನೀರಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಯುರಿಯಾದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ,
ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ ಎಂಬುದು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವಾಗಿದ್ದು, ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ಮೀರಿದ ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರದ ರಚನೆ ಮತ್ತು ವಿಸರ್ಜನೆಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಒಂದೇ ದಿನದಲ್ಲಿ 1000 ರಿಂದ 1200 ಮಿಲಿ ವರೆಗೆ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ.
ಮಧುಮೇಹದಿಂದ, ದೈನಂದಿನ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕವು 4000-10 000 ಮಿಲಿ. ಕಾರಣಗಳು ಹೀಗಿವೆ:
- ಮೂತ್ರದ ಹೈಪರೋಸ್ಮಿಯಾ, ಇದು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್, ಅಯಾನುಗಳು, ಸಿಟಿ ಮತ್ತು ಸಾರಜನಕ ಸಂಯುಕ್ತಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದರಿಂದ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಗ್ಲೋಮೆರುಲಿಯಲ್ಲಿ ದ್ರವದ ಶುದ್ಧೀಕರಣವು ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮರುಹೀರಿಕೆ ತಡೆಯುತ್ತದೆ,
- ಮಧುಮೇಹ ನರರೋಗದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಮರುಹೀರಿಕೆ ಮತ್ತು ವಿಸರ್ಜನೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ,
- ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಭಾವದಿಂದ, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗವು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಮಾಣದ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಅನ್ನು ಮಾತ್ರ ಸಂಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟ್ ಮಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೀಗೆ ಕೋಶದಲ್ಲಿ ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ನಂತರ ಅವು ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಬದಲಿಗೆ ಕೊಬ್ಬಿನಂತೆ ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.
ಕೊಬ್ಬಿನಂತೆ ಈ ರೂಪಾಂತರವು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ನೇರವಾಗಿ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ರಕ್ತವನ್ನು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸಾಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿ, ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಒಂದು ಭಾಗವಾಗಿದ್ದು, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಇದು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಕಾರಣ, ಇದು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗಬಹುದು:
- ಎಂಬಾಲಿಸಮ್
- ಹೃದಯಾಘಾತ.
ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯು ಯಕೃತ್ತಿನ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಅದರ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೋಲುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ರಚನೆಯು ಹೆಚ್ಚು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಅವುಗಳನ್ನು ಅದರಿಂದ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶಕ್ಕೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳಾಗಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಭಾವದಡಿಯಲ್ಲಿ, ಲಿಪೇಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವುದರಿಂದ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಸ್ಥಗಿತ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ನೊಂದಿಗೆ ಅವುಗಳ ಪೂರೈಕೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿದೆ, ಇದು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಶರೀರಶಾಸ್ತ್ರ ಸೇರಿದಂತೆ ಕೊಬ್ಬು ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ.
ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮವು ಹಿಂತಿರುಗಬಲ್ಲದು, ಅದರ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದೊಂದಿಗೆ, ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಮತ್ತೆ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ ಆಗಿ ವಿಭಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಲಿಪೇಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಮಾಣ ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣ.
ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಜಲವಿಚ್ during ೇದನದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವ ಕೊಬ್ಬಿನ ಮುಕ್ತ ಆಮ್ಲಗಳು ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಶಕ್ತಿಯ ಮೂಲವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಆಮ್ಲಗಳ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವು ನರ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ ಎಲ್ಲಾ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಇರಬಹುದು.
ಕೊಬ್ಬಿನ ಬ್ಲಾಕ್ಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿದ್ದಾಗ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತೆ ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕೋಶಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿಯೂ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಬಹುದು. ಈ ವಸ್ತುವಿನ ಕೊರತೆಯಿಂದ, ಬ್ಲಾಕ್ಗಳಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಈ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಜನರು, ತೂಕವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಬೊಜ್ಜು ಬೆಳೆಯುತ್ತಾರೆ.
ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಲಿಪಿಡ್ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ
ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ಲುಕಗನ್ ಸೂಚಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕಗನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ.
ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಶೇಖರಣೆಯ ದುರ್ಬಲ ಪ್ರಚೋದನೆ ಮತ್ತು ಮೀಸಲುಗಳ ಕ್ರೋ ization ೀಕರಣದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ರಚೋದನೆಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ. ತಿಂದ ನಂತರ, ಪೋಸ್ಟ್‌ಅಬ್ಸಾರ್ಪ್ಷನ್ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ:
- ಯಕೃತ್ತು
- ಸ್ನಾಯು
- ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶ.
ಜೀರ್ಣಕ್ರಿಯೆಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಕೊಬ್ಬು ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಆಗಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುವ ಬದಲು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಸಂಚರಿಸುತ್ತವೆ. ಆವರ್ತಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಹ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತವೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್‌ನ ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಜೊತೆಗೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಸ್ಥಗಿತ ಮತ್ತು ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ.
ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹವು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ತಿಂದ ನಂತರ ಅಥವಾ ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯ ಮೇಲೂ ಹೈಪರ್ಗ್ಲುಕೋಸೀಮಿಯಾ.
ಹೈಪರ್ಗ್ಲುಕೋಸೀಮಿಯಾದ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳು:
- ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳ ಬಳಕೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಬಿಟಿ -4 ಅಡಿಪೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮಯೋಸೈಟ್ಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಆಗಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ,
- ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಶೇಖರಣೆಗಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಗ್ಲುಕಗನ್ ಹೊಂದಿರುವ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸಿಂಥೇಸ್ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯವಾಗಿದೆ,
- ಕೊಬ್ಬಿನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಪೈರುವಾಟ್ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್ ಕಿಣ್ವಗಳು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ರೂಪದಲ್ಲಿವೆ. ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಅಸಿಟೈಲ್-ಸಿಒಎಗೆ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ,
- ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ ಮತ್ತು ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲಗಳಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗ್ಲುಕಗನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಸಾಧ್ಯ.
ಮಧುಮೇಹದ ಮತ್ತೊಂದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಎಂದರೆ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು. ಅಡಿಪೋಸೈಟ್ ಲಿಪೇಸ್ ಸಕ್ರಿಯ ರೂಪದಲ್ಲಿರುವುದರಿಂದ ಖಾದ್ಯ ಕೊಬ್ಬುಗಳನ್ನು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.
ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಂಶವು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಿಂದ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಟ್ರಯಾಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸೆರಾಲ್‌ಗಳಾಗಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವು ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಭಾಗವಾಗಿ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಮಾಣದ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದಲ್ಲಿ β- ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ರೂಪುಗೊಂಡ ಅಸಿಟೈಲ್- CoA ಅನ್ನು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮವು ದೇಹದ ವಿವಿಧ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಕೊಬ್ಬಿನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ವಿಘಟನೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯವು ಕೊಬ್ಬಿನ ಶೇಖರಣೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಪ್ರತಿಕೂಲ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಶಕ್ತಿಯ ಅಗತ್ಯಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.
ಸಿಎಎಮ್‌ಪಿ ಯ ಅತಿಯಾದ ನೋಟವು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳಿಂದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾಕ್ಕೆ ಹೊರಹಾಕುವುದು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಸಣ್ಣ ನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಮಧುಮೇಹ ಆಂಜಿಯೋಪತಿ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯದ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ - ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬು ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಭಾಗವಾಗಿ ಹೊರಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ನಂತರ, ಸಾಕಷ್ಟು ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಹೊಂದಿರುವ ಜನರು ಫ್ಯೂರನ್‌ಕ್ಯುಲೋಸಿಸ್ ನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ.
ಸಂಭವನೀಯ ತೊಡಕುಗಳು
ಮೈಕ್ರೋಆಂಜಿಯೋಪತಿ ಮಧುಮೇಹ ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್ ಆಗಿದೆ. ಮಧುಮೇಹ ರೆಟಿನೋಪತಿಯಿಂದಾಗಿ, ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಜನರು 70-90% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ದೃಷ್ಟಿ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಮಧುಮೇಹಿಗಳು ಕಣ್ಣಿನ ಪೊರೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ.
ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ, ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ ಅಥವಾ ಅಳಿಸುವ ಎಂಡಾರ್ಟೈಟಿಸ್ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಇದರೊಂದಿಗೆ, ನೆಫ್ರೈಟಿಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪತಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ, ಜಿಂಗೈವಿಟಿಸ್ - ಪಿರಿಯಾಂಟೈಟಿಸ್ - ಆವರ್ತಕ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಆವರ್ತಕ ಕಾಯಿಲೆ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹಲ್ಲಿನ ರಚನೆಗಳು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪೋಷಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ.
ಈ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೊವೆಸೆಲ್‌ಗಳ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಕಾರಣಗಳು, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಅಡ್ಡ-ಸಂಪರ್ಕದ ರಚನೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಘಟಕಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಒಂದು ಅಂಶವನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ.
ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಲಿಪಿಡ್ ಪುನಶ್ಚೇತನ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಅವುಗಳನ್ನು ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಹೊರಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರ ರಚನೆಯು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕಾಗಿ, CHZ ಗುಂಪಿನ ದಾನಿಗಳು, ಅಂದರೆ, ಕೋಲೀನ್ ಅಥವಾ ಮೆಥಿಯೋನಿನ್ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.
ಕೋಲೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಲಿಪೊಕೇನ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ನಾಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಕೊರತೆಯು ಯಕೃತ್ತಿನ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟು ಮತ್ತು ಐಲೆಟ್ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳಿಗೆ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರತಿರೋಧಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಫ್ಯೂರನ್‌ಕ್ಯುಲೋಸಿಸ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
ಈ ಲೇಖನದ ವೀಡಿಯೊವು ದೇಹದ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತದೆ.
